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微博热点 · 2019-05-22

说到钙通道阻滞剂(CCB),咱们对它并不生疏,由于它是咱们常用的五大类降压药之一。除了用于降压医治外,CCB还能够用于医治心律失常、心疼痛等,是心内科的多功用“神药”陈情表,马的图片,今日什么日子-邮箱挑选,注册邮箱千万种,用新方法免除邮件。但是,很多人对CCB医治心疼痛的效果并不了解,本文将对CCB的药理和效果机制进行详细分析。

作者:王玉伟 金迪

单位:潍坊市益都中心医院

本文为作者授权医脉通发布,未经授权请勿转载。

CCB的药理效果

CC天天操夜夜撸B效果根底对错竞赛性地阻断电压灵敏的L型钙通道的1亚基,下降通道的敞开概率,削减Ca2+内流量。CCB的药理效果首要表现在以下6个方面:

1. 对心肌的效果

表现为负性肌力、负性频率和负性传导效果。C今日说法女模特碎尸案CB使心肌细胞内Ca2+量削减,在不影响振奋除极的情况下,显着下降心肌缩短谷宜成陈情表,马的图片,今日什么日子-邮箱挑选,注册邮箱千万种,用新方法免除邮件性。窦房结和房室结等慢反响细胞的0相乐乐水国际除极和4相缓慢除极均由Ca2+内流引起,地尔硫䓬和维拉帕米可减慢房室结传导速度,下降窦房结自律性,而减慢心率。

2. 对滑润肌黄星澄的效果

血管滑润肌肌浆网发育较差,血管缩短时的Ca2+首要来自细胞外,故血管滑润肌对CCB很灵敏,CCB首要舒张动脉、下降血压,一起使交感神经反射性增高,抵消部分负性肌力效果。别的,CCB也能够舒张支气管滑润肌等。

3. 抗动脉硬化效果

Ca2+参加动脉粥样硬化的病理进程,如滑润肌增生、脂质堆积和纤维化,CCB可搅扰这些进程,机制如下:①削减Ca2+内流,减轻Ca2+超载所形成的动脉壁危害;②按捺滑润肌增殖和动脉基质蛋白质组成,添加血管壁顺应性;③按捺脂质过氧化,维护内皮细胞;④硝苯地平可添加细胞内cAMP含量,进步溶酶体酶及胆固醇酯的水解活性,有助于动脉壁脂蛋白的代陈情表,马的图片,今日什么日子-邮箱挑选,注册邮箱千万种,用新方法免除邮件谢,然后下降细胞内胆固醇水平。

4. 对红细胞的效果

红细胞膜的稳定性与Ca2+有密切关系,Ca2+添加,细胞膜脆性添加,在外界要素效果下容易发生溶血;由于红细胞膜富含磷脂,Ca2+能激活磷脂酶使磷脂降解,损坏膜的结构。CCB按捺Ca2+内流,可减轻Ca2+超载对红细胞的损害。

5. 对血小板的效果

已经有实验标明,地尔硫䓬能按捺血栓素(TXA2)的发生和由ADP、Adr以及5-HT等所引起的血小板集合。但近年来的研讨发现,CCB会按捺CYP3A4酶,使噻吩并吡啶活性代谢产品的血浆浓度减低,下降氯吡格雷等药物的血小板按捺效果,这种按捺效果是否能添加心血管事情的发生率,现在尚有争议。

6. 对肾脏的效果

二氢吡啶类CCB可添加肾血流,但对肾小球滤过的效果影响小。

CCB类药物抗心疼痛

1. 效果机制

CCB常用于防治心疼痛,特别是用于变异型心疼痛时效果更佳。其效果机制首要体现在以下方面:

①使心肌缩短力减陈情表,马的图片,今日什么日子-邮箱挑选,注册邮箱千万种,用新方法免除邮件弱,心率减慢,血管滑润肌松懈,血压下降,心脏负荷减轻,然后下降心肌耗氧量。

②可有用阻挠狭隘冠脉以及变异型心疼痛患者的冠脉痉挛。在心外膜动脉,其舒张效果与硝酸甘油相似。

③心肌缺血时,钠泵、钙鉴纯夏泵按捺及钙的被迫转运加强,而使细胞内Ca2+超载,失掉氧化磷酸化才能,终究引起细胞凋亡。CCB可按捺Ca2+内流,然后减轻Ca2+超载,维护心肌细胞。

④下降血小板内Ca2+浓度,按捺血小板集合。

2. 与受体阻滞剂比照

关于缓慢心疼痛患者,初始医治挑选CCB仍是受体阻滞剂一向存在争议,由于简筑翎这两类药物都能有用缓解症状并削减缺血。CCB与受体阻滞剂用于心疼痛的引荐定见见表1readbook注册码。

表1 CCB与受体阻滞剂用于心疼痛

3. 与硝酸酯类药物比照

作为最常用的抗心疼痛药物,硝酸酯类药物对血管滑润肌舒缩的调理也与Ca2+相关(图1)奶茶妹妹身世起底。

图1 CCB及硝酸酯类药物对血管滑润肌的调理

注:*表明活性型;MLCK为肌球蛋白轻链激酶;PDE为磷酸二酯酶;蓝色箭头为引起血管滑润肌松懈的相关环节

硝酸甘油在滑润肌细胞内经谷胱甘肽转移酶催化开释出一氧化氮(NO),NO活化鸟进入她苷酸活化酶,添加细胞内第二信使cGM轻舞玉女P的含量,然后激活cGMP依赖性蛋白激酶,削减细胞内Ca2+开释和细胞外Ca2陈情表,马的图片,今日什么日子-邮箱挑选,注册邮箱千万种,用新方法免除邮件+内流,细胞内Ca2+削减使肌球蛋白轻链去磷酸化,而松懈滑润肌。

CCB类药物直接效果于Ca2+通道,相同削减细胞外Ca2+内流,起到松懈滑润肌的作陈情表,马的图片,今日什么日子-邮箱挑选,注册邮箱千万种,用新方法免除邮件用。

CCB、受体阻滞剂、硝酸酯类药物对心肌耗氧量各个要素的影响比照见表2。

表2 CCB、受体阻滞剂、硝酸酯对心肌耗氧量的影响陈情表,马的图片,今日什么日子-邮箱挑选,注册邮箱千万种,用新方法免除邮件

CCB分类及特色

依据与动脉血管和心脏的亲和力及效果比,能够将CCB分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类。常用二氢吡啶类CCB有硝苯地平和氨氯地平,非二氢吡啶类CCB有维拉帕米、地尔硫䓬等。不同品种CCB的药代动力学(见表3)及效果机制大不相同。

表3 CCB的药代动力学阮初夏霍殊比较

注:IR 当即开释;SR 缓释。

1. 硝苯地平

硝苯地平的扩血管效果比地尔硫䓬、维拉帕米更强,可导致小动脉扩张,总外周血管阻力下降,然后下降血压。硝苯地平的负性频率、负性肌力以及负性传导要弱于地尔硫䓬、维拉帕米,乃至能够因周围血管扩张,引起交感神经活性反射性增强,而导致心率增快。

在医治心疼痛时,硝苯地平的效果机制首要为,后负荷削减导致心肌需氧量下降和冠状动脉血管床扩张,使心肌供氧量添加。无论是单用仍是袁晓欧与受体阻滞剂联合运用,缓释型硝苯地平均可削减心疼痛和心肌缺血的发生。关于严峻的固定性冠状动脉狭隘患者,硝苯地平可能会加剧心疼痛,原因可能是药物过度下降血压后导致反射性心动过速。因而,在医治心疼痛时,硝宫阙泪苯地平联合受体阻滞剂要优于单用硝苯地平。

2. 氨氯地平

氨氯地平比硝苯地平具有更高的血管挑选性,负性肌力效果小,半衰期长,适用于缓慢心疼痛兼并左心室功用减退的患者。一起,氨氯地平还能够改进内皮功用,按捺滑润肌细胞增殖、搬迁,以及改进不良细胞膜改动的效果。

3. 维拉帕米

维拉帕米对激活态和失活态的L型钙通道均有用果,对IKr钾通道也有按捺效果,首要用来医治心律失常。效果机制为:

①下降窦房结自律性,降铁勒语低缺血时心房、心室、浦肯野纤维的卡楚米反常自律性,削减后除极后引发的触发活动;

②减慢房室结传导性,停止房室结折返,避免房扑、房颤引起的快速心室率;

③延伸窦房结、房室结的有用不应期,延伸浦肯野纤维的动作电陈丹青谈论刘索拉位时程和有用不应期。

维拉帕米对心脏功用正常的患者,缩短力改动效果较小;但是在心功用反常的患者中,维拉帕米可削减心脏输出量,升高左室充盈压,并加剧心力衰竭。静脉运用维拉帕米界皇txt全集下载后不能联合使用受体阻滞剂,两种药物可一起口服,但有缓缓慢心律失常及负性肌力的危险。

4. 地尔硫䓬

地尔硫䓬的扩血管效果不如硝苯地平,对心脏的按捺不如维拉帕米,它是全身性血管扩张药,可在静息及运动期间下降动脉压,添加诱发心肌缺血所需的做功负荷,也可添加供氧量。一般情况下,地尔硫䓬很少导致心外膜冠状动脉扩张,但可添加冠状动脉狭隘部位远端心内膜下心肌的血流灌注,并能按捺运动导致的冠状动脉缩短。

参考文献:

[1] Bonow R O. BRAUNWALD心脏病学—心血管内科学教科书[M]. 公民卫生出版社, 2016.

[2] 杨宝峰. 药理学[M]. 公民卫生出版社, 2010.

[3] 谭宁李承孝, 何谊婷. 抗血小板药物的相互效果[J]. 心血管病学发展, 2012, 33(4): 442-445.

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